SYNDROME NADCIŚNIENIA OLEJÓW




Zespół hiperstymulacji jajników (CHA) to dość duży kompleks zmian patologicznych w organizmie, który pojawia się podczas programu IVF (rzadziej - przy innych rodzajach stymulacji owulacji u kobiety). W tym przypadku występuje znaczny wzrost wielkości jajników z możliwym pęknięciem torbieli, w jamie brzusznej gromadzi się określony płyn (mniej często ten sam żołądek tworzy się w płucach), może być zakrzepica naczyń krwionośnych i niektóre inne objawy.

Zespół hiperstymulacji jajników (CHA) jest stanem jatrogennym opartym na odpowiedzi jajników na egzogenne wprowadzenie leków indukujących owulację, które wykraczają poza ramy fizjologiczne. Po raz pierwszy zespół został opisany w 1943 roku jako "syndrom hiperluteinizacji masywnych jajników", a pierwszy śmiertelny wynik ACE odnotowano w 1951 roku z niewydolności nerek (NN).

Obecnie, ze względu na intensywny rozwój zaawansowanych pomocniczych technologii reprodukcyjnych wykorzystujących nowoczesne protokoły stymulacji ponadnaczyniowej, ryzyko rozwoju SJA stale rośnie. W gruncie rzeczy ten zespół może być reprezentowany jako utrata kontroli nad hiperstymulacją jajników. Objawy kliniczne SJA pojawiają się w fazie luteinowej cyklu i we wczesnych stadiach ciąży, kiedy większość kobiet już opuściła ośrodki IVF. W związku z tym lekarze położnicy, ginekolodzy i lekarze anestezjologowie - intensywni opiekunowie powinni być świadomi objawów klinicznych tego zespołu, co pozwoli na prawidłowe wdrożenie intensywnej opieki.

Częstotliwość występowania SJA, według różnych autorów, jest bardzo zróżnicowana. We wcześniejszych badaniach zespół o umiarkowanym nasileniu występuje w 8-23% przypadków, a ciężki - od 0,008% do 10%. Obecnie częstość występowania ciężkich postaci COX waha się od 0,5% do 5% cykli superwyktulacji. Według Naukowego Centrum Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (2005), częstość występowania ciężkiego zespołu zależy od protokołu suprawacji i mieści się w zakresie od 9% do 15%. Śmiertelność wynosi 1/450000 - 500000 pacjentów. Przyczyny zgonu zgłoszone w literaturze obejmują: zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych (RDSS), zawał mózgu, niewydolność nerek wątroby.

Etiologia

Ustalono, że gdy stymulacja jajników jest wykonywana przez klomifen, CHD występuje rzadziej i przebiega łagodniej, a stosowanie leków gonadotropowych 4 razy częściej prowadzi do rozwoju tego zespołu. Istnieje również bezpośredni związek pomiędzy dawką leków gonadotropowych a czasem ich podawania. Często obserwuje się ciężkie postacie COPD w przypadku stosowania agonistów czynnika uwalniającego hormon luteinizujący. Etiologia SGA jest złożona i wiele aspektów nie zostało jeszcze wyjaśnionych. Uważa się, że gonadotropina kosmówkowa człowieka (CHG), egzogenna lub endogenna (po ciąży), jest głównym czynnikiem wyzwalającym zespół. Można zapobiec rozwojowi ciężkiej hiperstymulacji jajników, jeśli nie jest przepisane w celu indukcji owulacji HCG. Ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań zmniejsza się również w przypadku zamiany gonadotropiny kosmówkowej na progesteron w celu wspomagania fazy luteinowej cyklu miesiączkowego. Pod tym względem prawdopodobne jest, że CHF stymuluje uwalnianie mediatorów, które mają silny wpływ na układ naczyniowy i są odpowiedzialne za objawy kliniczne w rozwoju tego zespołu. Zastosowanie agonistów lub antagonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę (Gn-RH) w protokole suprawacji prowadzi do zmniejszenia częstości występowania tego zespołu, chociaż fakt ten wciąż jest przedmiotem rozbieżności. Niedawna metaanaliza wykazała, że ​​nie ma różnicy w występowaniu POChP w stosowaniu ury lub rekombinowanych form hormonu folikulostymulującego (FSH). Owulacyjna terapia cytrynianem klomifenu w połączeniu z CGL rzadko prowadzi do ciężkiej postaci CGD. Podczas stosowania Clostylbegit, zespół o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu rozwija się w około 8% przypadków. Opisano niektóre przypadki rozwoju zespołu w spontanicznych cyklach.


border=0


SLE rozwija się częściej po przeniesieniu zarodków do jamy macicy. Wcześniejszy start, z reguły, prowadzi do cięższych postaci choroby. Jednak praktycznie nie ma przypadków inicjacji HPA w tle stymulacji superovulation, ale wszystkie z nich, zamanifestowane, maksimum, w przeddzień transferu.

Przyczyny SLE nadal nie są jasno określone, chociaż uważa się, że pierwotny mechanizm choroby jest wywołany przez podwyższony poziom płynu zawartego w pęcherzykach, a także estradiol, progesteron, histaminę, prostaglandynę. Biorąc pod uwagę, że stymulacja suprawacji w programie IVF ma na celu podniesienie poziomu hormonów płciowych, możemy powiedzieć, że cała procedura IVF balansuje na granicy "normalnej" hiperstymulacji i hiperstymulacji w MSY. Objawy SLE są bardziej prawdopodobne po 5-8 dniach po podaniu leków HG (na przykład Pregnylum).



Zespół hiperstymulacji jajników (CHD) w łagodnej formie prawie zawsze towarzyszy indukcji suprawitacji. SJA manifestuje się wzrostem jajników, z powodu licznych cyst, krwotoków i obrzęków zrębu; wypływ w jamie surowiczej, rozwój zaburzeń równowagi elektrolitowej, hipowolemia, zapadanie naczyń krwionośnych, zmniejszona perfuzja nerek, aw ciężkich przypadkach mogą być komplikowane przez ostrą niewydolność nerek, chorobę zakrzepowo-zatorową, zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych. Niezwykłe przypadki ostrej manifestacji zespołu hiperstymulacji jajników opisano bez zwiększania tego drugiego, jak również śmiertelne wyniki.

Patogeneza

Wiodąca rola w rozwoju puchliny brzusznej, wysięku opłucnowego, anasarcs, naruszeń wewnątrznaczyniowych koagulacji w SJA należy do wysokoaktywnych substancji płynu pęcherzykowego, których ilość po stymulacji owulacji gwałtownie wzrasta. W tym samym czasie gwałtownie wzrastają poziomy estradiolu, progesteronu, histaminy, prostaglandyn i produktów przemiany materii. W ostatnich latach wykryto wzrost zawartości markera nowotworowego anty-rakotwórczego antygenu-CA-125. Jego rola w rozwoju patologii nie jest jasna.

Szybka filtracja płynnej części krwi prowadzi do hipowolemii i zawału. Hipowolemia z kolei powoduje zmniejszenie perfuzji nerek, co przyczynia się do wtórnego występowania skąpomoczu, braku równowagi elektrolitowej, hiperkaliemii i azotemii. Hipowolemia objawia się klinicznie przez niedociśnienie, tachykardię, zwiększony hematokryt, hiperakumulację; Skąpomocz i azotemia w ciężkich przypadkach mogą być objawami mocznicy.

Przyczyna zmiany przepuszczalności ściany naczyniowej w CHF jest nieznana. Patologiczno-anatomiczne naruszenia w CHD charakteryzują się znacznym wzrostem jajników, dużą liczbą torbieli pęcherzykowych i telaluteicznych, obrzękiem zrębu. Cysty są wypełnione przezroczystą lub krwotoczną zawartością. Na powierzchni jajników często wykrywa się ślady cyst i martwicy. Macica i jajowody są zwykle niezmienione. Badanie mikroskopowe tkanki jajnikowej ujawnia liczne cysty lutealne z naciekiem krwotocznym, luteinizacją torbieli pęcherzykowych, martwicą substancji korowej, obrzękiem udaru z wieloma krwotokami.

Czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia IDA:

- kosmiczna ludzka gonadotropina;

- czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego;

- estradiol;

- układ renina-angiotensyna jajnika;

- układ kinetyczno-kalicreatinowy jajnika;

- interleukina - 6;

- prostaglandyny

- insulina;

- czynnik Villebranda;

- cytokiny;

- cząsteczki adhezji śródbłonka;

- histamina;

Endothelin-1.

Stwierdzono wysoką korelację pomiędzy aktywnością reniny w osoczu a nasileniem zespołu. Renin jest prawdopodobnie pochodzenia jajnikowego. Powołanie inhibitorów ACE zmniejszyło rozwój ciężkiej postaci POChP o 40%. Ponadto należy podkreślić szereg czynników ryzyka dla zespołu hiperstymulacji jajników.

Czynniki ryzyka dla rozwoju HPA:

- młody wiek (<35 lat);

- niski wskaźnik masy ciała - asteniczny typ ciała;

- zespół policystycznych jajników;

- obecność reakcji alergicznych;

- wysoka aktywność estradiolu w surowicy.

- obecność poprzedniego epizodu HMA;

- zwiększona liczba rozwijających się pęcherzyków;

- podawanie wysokich lub podwójnych dawek egzogennej gonadotropiny kosmówkowej;

- protokół stymulacji suprawitacji agonistami Gn-RG;

- ciąża.

Obecność zespołu policystycznych jajników (PCOS) u pacjenta jest prawdopodobnie głównym czynnikiem ryzyka CHD. Pacjenci z ciężkim zespołem hiperstymulacji jajników mają zwykle ciężką historię alergiczną. Zmiany patofizjologiczne, które występują w jajnikach podczas syndromu przypominają nadmierną reakcję zapalną obejmującą różne cytokiny. A. Enskog i in. wysunęła hipotezę, że różnice w reaktywności immunologicznej pacjentów mogą być przewidywaną oznaką rozwoju zespołu. Schemat patogenezy HPA można przedstawić w następujący sposób:

- W wyniku stymulacji jajników zwiększa się ich objętość, proces neoangiogeogenezy, nadmiar hormonów i niektórych substancji wazoaktywnych;

- Aktywacja układu renina-angiotensyna z udziałem cytokin (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, czynnik martwicy nowotworu i SEFR) prowadzi do zwiększenia przepuszczalności kapilarnej:

w związku z ich wysoką przepuszczalnością występuje masywna produkcja plazmy w przestrzeni pozanaczyniowej z sekwestracją w postaci puchliny brzusznej, wysięku opłucnowego i anasarcs.

- To prowadzi do:

do hipowolemii i hemokoncentracji;

duże straty białka;

tworzenie się poliserosytów;

zaburzenie perfuzji nerkowej;

dysfunkcja wątroby;

rozwój RCDD;

powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Ogromne wydzielanie pozakomórkowego płynu w połączeniu z hipowolemią i hemokoncentracją prowadzi ostatecznie do niewydolności wielonarządowej.

Późny rozwój zespołu - ponad 7 dni po wprowadzeniu owulacyjnej dawki HCG - jest związany z początkiem ciąży i zwiększoną aktywnością endogennej gonadotropiny kosmówkowej. W takim przypadku rozwój zespołu przebiega ciężko, trwa do 8-12 tygodni ciąży z falowym wzrostem i osłabieniem objawów.

Choroba serca ciężkich schorzeń charakteryzuje się powiększeniem jajnika w rozmiarach większych niż 12 cm. Są one łatwo dotykane przez przednią ścianę brzucha. Wysoki stopień SJA może objawiać się szeroką gamą objawów klinicznych i ciężkich zaburzeń laboratoryjnych.

Gdy GHG zawsze rozwija hipowolemię w wyniku przeniesienia płynu do przestrzeni pozanaczyniowej. Podczas "fazy aktywnej" HPA, ponownie wchłonięty płyn jest przenoszony do przestrzeni pozanaczyniowej. Wzmaga zaburzenia hipowolemiczne, sprzyja progresji puchliny brzusznej. Obrzęk spowalnia dostarczanie tlenu i pogarsza funkcjonowanie tkanek i różnych narządów. Przedłużająca się hipowolemia prowadzi do zwężenia światła tętniczek doprowadzających, spadku zdolności perfuzyjnej miąższu nerek, czego skutkiem jest NN, który jest jednym z najpoważniejszych powikłań CHD. W związku z tym program intensywnej terapii musi obejmować leczenie onkotycznej niewydolności osocza poprzez podawanie roztworów koloidów. Głównym celem wizyty koloidalnej jest przywrócenie i utrzymanie odpowiedniej perfuzji i funkcji ważnych narządów, takich jak nerki. Wodobrzusze są pierwszą manifestacją zjawiska zwiększonej przepuszczalności naczyń (charakterystyczną oznaką CHD) i mogą jej towarzyszyć wysięk opłucnowy i / lub osierdziowy. Początek akumulacji płynu puchlinowego można wykryć tylko za pomocą ultradźwięków. Hydrotourac jest często wynikiem aspiracji płynu aspiracyjnego przez przeponowe naczynia limfatyczne i częściej występuje po prawej stronie. Wielokrotnie zgłaszano przypadki ciężkich postaci CGD, w których jedynym objawem, z wyjątkiem powiększonych jajników, był duży wysięk opłucnowy. Podkreśla, że ​​rozwój zespołu jest zupełnie niepotrzebną kombinacją wszystkich objawów klinicznych.

Wysokie stężenia hormonów steroidowych płciowych i uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych powodują zmiany hepatocytowe i cholestatyczne. Do laboratoryjnych objawów dysfunkcji wątroby należą: podwyższony poziom bilirubiny, aktywność aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej na tle hipoproteinemii. Opisano przypadki żółtaczki, która zatrzymała się na 4 tygodnie bez specjalnego leczenia. Podczas badania pacjentów z niewydolnością wątroby na tle SGA należy wykluczyć inne możliwe przyczyny ujawnionych naruszeń, w tym zapalenie wątroby typu A, B, C, zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie wirusem Epstein-Barr i inne choroby. Ultradźwięki wątroby pozwalają wyeliminować patologię dróg żółciowych.

Według niektórych autorów wzrost hematokrytu o ponad 55% wskazuje na krytyczną sytuację. W większości przypadków wodobrzusze są połączone ze skąpomoczem i hiponatremią. Rozwój ciężkiej hiponatremii może prowadzić do obrzęku mózgu i, odpowiednio, do powikłań neurologicznych ze zmianami w stanie psychicznym. Można również zaobserwować hiperkaliemię i kwasicę metaboliczną. W rezultacie w ciężkich postaciach niewydolności serca niewystarczająca perfuzja nerek prowadzi do niewydolności nerek, zwiększenia stężenia kreatyniny, zwiększa aktywność AlAT i AspAT o 30%. U pacjentów z ciężką postacią CHD występuje przemijający niedobór odporności ze zmniejszeniem poziomu immunoglobulin, co zwiększa ryzyko aktywacji zakażeń szpitalnych u tych pacjentów. Ponad 83% kobiet ma co najmniej jeden wzrost temperatury heka w ciągu dnia. Diureza, kontrola masy ciała, pomiar obwodu brzucha są ważnymi parametrami w procesie dynamicznej obserwacji. Wartość hematokrytu jest uważana za jedno z głównych kryteriów ciężkości HPA.

Uważa się, że CHD występuje częściej u kobiet z następujących grup:

- Wiek poniżej 35 lat.

- Zespół policystycznych jajników.

- Stan asteniczny.

- Wysoki poziom estradiolu podczas stymulacji superowulacji (ponad 4000 pg / ml).

- Wiele pęcherzyków w wyniku stymulacji superowulacji (ponad 35).

- Ciąża, która występuje po stymulacji i przeniesieniu zarodków.

- Wsparcie fazy luteinowej za pomocą leków HG.

- Stymulacja suprawitacji z agonistami GTRH.

Jednocześnie występuje niskie ryzyko POChP u kobiet z następujących grup:

- wiek powyżej 36 lat;

- "spokojne" jajniki, które są słabo odpowiedzialne za stymulację;

- otyłość;

- niski poziom estradiolu (poniżej 4000 pg / ml);

- obecność tylko kilku dojrzałych pęcherzyków po stymulacji superovulacji;

- niepłodny cykl przed rozpoczęciem leczenia.

Klasyfikacja ubezpieczeniowych systemów gwarancyjnych przez Schenkera i Weinsteina:

Tabela 1. Klasyfikacja SHS przez Schenkera i Weinsteina:

Forma IDEA Częstotliwość Wyrażenie Oznaki kliniczne UZ - rozmiar jajników (cm)
Lekki kształt 23% wszystkich przypadków 1 etap Brakujące 4-5
Etap 2 Jajnik większy niż 5 cm średnicy 5-8
Średnia wysokość 10% przypadków Etap 3 ++ ból i uczucie ciężkości w dolnej części brzucha 5-10
Etap 4 ++ nudności, wymioty, biegunka 5-12
Ciężki kształt 2% wszystkich przypadków Etap 5 ++ wodobrzusze, wysięk opłucnowy więcej niż 12
Etap 6 ++ nadkrzepliwość, skąpomocz, niewydolność nerek Jajniki są znacznie powiększone, możliwe pęknięcia i skręcenia

Tabela 2. Klasyfikacja trudnych i krytycznych etapów WIZ

Ciężki etap HMA Krytyczny etap HMA
Wzrost jajników Wzrost jajników
Masywne wodobrzusze - hydrotaksje Tensiony puchlina brzuszna ± hydrothorax
Leukocyty> 15 na 10 na 9 / l Leukocyty> 35 na 10 w 9 / l
Hematokryt> 45% Hematokryt> 55%
Wyraźny oliguria Wyraźny oliguria
Kreatynina 1-1,5 mg% (88-132 μmol / L) Kreatynina 1,6 mg% (141,3 μmol / L)
Anasarka RDDS, choroba zakrzepowo-zatorowa, dysfunkcja wątroby Niewydolność nerek

Łagodny rak płuc występuje u większości pacjentów, którzy zdecydowali się na leczenie niepłodności, takie jak zapłodnienie in vitro. Z reguły łagodne objawy OUN nie kryją poważnego zagrożenia dla zdrowia kobiet. Ważne jest, aby nie dopuścić do tego, aby ta faza stała się trudniejsza.

Ponadto wyróżniono trzy warianty przebiegu ciężkiego zapalenia wątroby: z zaburzeniami krzepnięcia krwi, z zaburzeniami czynności wątroby, z zaburzeniami czynności układu oddechowego. Ciężkie formy IDA rejestrowane są średnio w 9-15% przypadków. Zgony zdarzają się rzadko, ich przyczyną jest najczęściej niewydolność wątroby i nerek, zawał mózgu lub DDS (zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych).

Obecność HPA nie oznacza, że ​​nie doszło do poczęcia. Zauważono, że u kobiet z CHD ciąża występuje niemal dwukrotnie krócej niż u tych, u których nie występowały powikłania, ale sama obecność HPA nie oznacza nieskuteczności programu IVF.

Początek ciąży dramatycznie pogarsza przebieg CHD w wyniku włączenia mechanizmów hormonalnych do utrzymania ciąży.

Subiektywne odczucie kobiety w niewielkim stopniu SLE ma wpływ na małe: istnieje poczucie ciężkości i niewielki ból płuc, ból brzucha, napięcie, niektóre wzdęcia.

Przy średnim stopniu CVA dyskomfort w jamie brzusznej jest bardziej wyraźny. Brzuch jest nadęty, jego obwód jest powiększony jak w czasie ciąży. Ponadto występują mdłości, wymioty, często - częste opróżnianie kału. Przyrost masy ciała może być znaczący z powodu retencji płynów.

W ciężkim stopniu uogólnionego zapalenia wątroby, ogólny stan umiarkowany lub ciężki, oprócz opisanych objawów, uduszenie, tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi. Brzuch jest powiększony objętościowo ze względu na wodobrzusze i intensywny.

Technologie wspomagające reprodukcję nie wykluczają pojawiania się niekorzystnych efektów. Dlatego też, w chwili przybycia pacjenta do szpitala, w którym ciąża jest wykonywana równolegle, jej dokładne badanie jest przeprowadzane wraz z ustanowieniem etapu STH. Aby zapewnić skuteczną terapię infuzyjną, należy podjąć odpowiednie środki w celu zapewnienia pełnego dostępu do żył. Крім того, здійснюється катетеризація сечового міхура, яка дозволяє оцінити погодинний діурез, а також здійснювати контроль внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). Як правило, саме ВЧТ найчастіше провокує несприятливий результат захворювання, яке виникає після ЕКЗ.





; Data dodania: 2017-12-14 ; просмотров: 264 ; Czy opublikowany materiał narusza prawa autorskie? | | Ochrona danych osobowych | ZAMÓW pracę


Nie znalazłeś tego, czego szukałeś? Użyj wyszukiwania:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 7507 - | 6569 - lub przeczytaj wszystko ...

2019 @ edudoc.icu

Generowanie strony przez: 0,007 sekundy.