Udostępnij w soc. sieci:


SYNDROME NADCIŚNIENIA OLEJÓW




Zespół hiperstymulacji jajników (CHA) to dość duży kompleks zmian patologicznych w organizmie, który pojawia się podczas programu IVF (rzadziej z innymi rodzajami stymulacji owulacji u kobiety). W tym przypadku występuje znaczny wzrost wielkości jajników z możliwym pęknięciem torbieli, w jamie brzusznej gromadzi się określony płyn (rzadszy, ten sam żołądek tworzy się w płucach), może być zakrzepica naczyń krwionośnych i niektóre inne objawy.

Zespół hiperstymulacji jajników (CHA) to stan jatrogenny oparty na odpowiedzi jajników na egzogenne wprowadzenie leków indukcyjnych owulacji, które wykraczają poza ramy fizjologiczne. Po raz pierwszy zespół został opisany w 1943 r. Jako "syndrom hiperluteinizacji masywnych jajników", a pierwszy śmiertelny wynik CHD odnotowano w 1951 r. Z powodu niewydolności nerek (NN).

W dzisiejszych czasach, ze względu na intensywny rozwój najnowszych pomocniczych technologii reprodukcyjnych wykorzystujących nowoczesne protokoły stymulacji ponadnaczyniowej, ryzyko rozwoju SJA stale rośnie. W gruncie rzeczy ten zespół może być reprezentowany jako utrata kontroli nad hiperstymulacji jajników. Objawy kliniczne HPA przejawiają się w fazie luteinowej cyklu i we wczesnych stadiach ciąży, kiedy większość kobiet już opuściła ośrodki IVF. W związku z tym lekarze położnik-ginekolodzy i lekarze anestezjolog-intensywni opiekunowie powinni być świadomi objawów klinicznych tego zespołu, które pozwolą na prawidłowe wdrożenie intensywnej opieki.

Częstotliwość IDA, według różnych autorów, jest bardzo zróżnicowana. We wcześniejszych pracach zespół o umiarkowanym nasileniu występuje w 8-23% przypadków, a ciężki - od 0,008% do 10%. Obecnie częstotliwość występowania ciężkich postaci HPA waha się od 0,5% do 5% cykli superwyktulacji. Według Naukowego Centrum Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (2005), częstość występowania ciężkiego zespołu zależy od protokołu suprawacji i waha się od 9% do 15%. Śmiertelność wynosi od 1/450000 do 500000 pacjentów. Zgłoszone w literaturze przyczyny zgonu obejmują: zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych (RDSS), zawał mózgu, niewydolność wątroby i nerek.

Etiologia

Ustalono, że przy stymulacji jajników przez klomifen, CHD występuje rzadziej i przebiega łagodniej, a stosowanie leków gonadotropowych 4 razy częściej prowadzi do rozwoju tego zespołu. Istnieje również bezpośredni związek między dawką leków gonadotropowych a czasem ich podawania. Często obserwuje się ciężkie postacie COPD w przypadku stosowania agonistów czynnika uwalniającego hormon luteinizujący. Etiologia IHP jest złożona i wiele aspektów nie zostało jeszcze wyjaśnionych. Uważa się, że kosmonautyczna ludzka gonadotropina (CHG), egzogenna lub endogenna (w początkach ciąży), jest głównym czynnikiem wyzwalającym zespół. Rozwój ciężkiej hiperstymulacji jajników można zapobiec, jeśli nie jest przepisany w celu indukcji owulacji HCG. Ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań zmniejsza się również w przypadku zamiany gonadotropiny kosmówkowej na progesteron w celu wspomagania fazy luteinowej cyklu miesiączkowego. Pod tym względem prawdopodobne jest, że CSF stymuluje uwalnianie mediatorów, które mają silny wpływ na układ naczyniowy i są odpowiedzialne za objawy kliniczne w rozwoju tego zespołu. Zastosowanie agonistów lub antagonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę (Gn-RH) w protokole suprawacji prowadzi do zmniejszenia częstości występowania zespołu, chociaż fakt ten wciąż jest przedmiotem rozbieżności. Niedawna metaanaliza wykazała, że ​​nie ma różnicy w występowaniu POChP w stosowaniu ury lub rekombinowanych form hormonu folikulostymulującego (FSH). Owulacyjna terapia cytrynianem klomifenu w połączeniu z HCG rzadko prowadzi do ciężkiej postaci POChP. Podczas stosowania Clostylbegit zespół o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu rozwija się w około 8% przypadków. Opisano niektóre przypadki rozwoju zespołu w spontanicznych cyklach.




SLE rozwija się częściej po przeniesieniu zarodka do jamy macicy. Wcześniejszy start z reguły prowadzi do cięższych postaci choroby. Jednak praktycznie żadnych przypadków inicjacji CGS na tle stymulacji suprawitacji, ale wszystkie z nich zostały zamanifestowane, maksymalnie, w przeddzień transferu.

Przyczyny SLE nadal nie są dokładnie zdefiniowane, chociaż uważa się, że pierwotny mechanizm choroby jest wywołany przez podwyższony poziom płynu zawartego w pęcherzykach, a także estradiol, progesteron, histaminę, prostaglandynę. Biorąc pod uwagę, że stymulacja suprawacji w programie IVF ma na celu podniesienie poziomu hormonów płciowych, możemy powiedzieć, że cała procedura IVF balansuje na granicy "normalnej" hiperstymulacji i hiperstymulacji wewnątrz wkładki. Objawy SLE są bardziej prawdopodobne po 5-8 dniach po podaniu leków HG (np. Pregnulus).



Zespół hiperstymulacji jajników (CHD) w łagodnej postaci prawie zawsze towarzyszy indukcji suprawitacji. SJA manifestuje się wzrostem jajników, z powodu licznych cyst, krwotoków i obrzęków zrębu; wysięk w jamie surowiczej, rozwój zaburzeń równowagi elektrolitowej, hipowolemię, hemokoncentrację, zmniejszenie perfuzji nerek, aw ciężkich przypadkach mogą być powikłane ostrą niewydolnością nerek, chorobą zakrzepowo-zatorową, zespołem zaburzeń oddechowych u dorosłych. Opisano nietypowe przypadki ostrej manifestacji zespołu hiperstymulacji jajników, bez ich zwiększenia, jak również śmiertelne wyniki.

Patogeneza

Wiodąca rola w rozwoju wodobrzuszeń, wodnistości, anasarktycznych, wewnątrznaczyniowych zaburzeń krzepnięcia w CHF należy do wysokopoziomowych substancji płynu pęcherzykowego, których ilość wzrasta dramatycznie po stymulacji owulacji. W tym samym czasie gwałtownie wzrastają poziomy estradiolu, progesteronu, histaminy, prostaglandyn i produktów przemiany materii. W ostatnich latach wykryto wzrost zawartości markera nowotworowego anty-rakotwórczego antygenu-CA-125. Jego rola w rozwoju patologii nie jest jasna.

Szybka filtracja płynnej części krwi prowadzi do hipowolemii i zawału. Hipowolemia z kolei powoduje zmniejszenie perfuzji nerek, co przyczynia się do wtórnego występowania skąpomoczu, braku równowagi elektrolitowej, hiperkaliemii i azotemii. Hipowolemia objawia się klinicznie przez niedociśnienie, tachykardię, zwiększony hematokryt, hiperakumulację; Skąpomocz i azotemia w ciężkich przypadkach mogą być objawami mocznicy.

Przyczyna zmiany przepuszczalności ściany naczyniowej w CHF jest nieznana. Patologiczno-anatomiczne naruszenia w SJA charakteryzują się znacznym wzrostem jajników, dużą liczbą torbieli pęcherzykowych i telaluteicznych, obrzękiem zrębu. Cysty są wypełnione przezroczystą lub krwotoczną zawartością. Na powierzchni jajników często znajdują się ślady cyst i martwicy. Macica i jajowody są zwykle niezmienione. W badaniu mikroskopowym tkanki jajnikowej wykryto liczne cysty lutealne z naciekiem krwotocznym, luteinizację torbieli pęcherzykowych, martwicę substancji korowej, obrzęk zrębu z wieloma krwotokami.

Czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia HPAI:

- gonadotropina kosmówkowa człowieka;

- czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego;

- estradiol;

- układ renina-angiotensyna jajnika;

- układ kinetyczno-kalicreatinowy jajnika;

- interleukina - 6;

- prostaglandyny

- insulina;

- czynnik Villebrand;

- cytokiny;

- cząsteczki adhezji śródbłonka;

- histamina;

Endothelin-1.

Stwierdzono wysoką korelację pomiędzy aktywnością reninową osocza a nasileniem zespołu. Renin prawdopodobnie pochodzi z jajników. Przypisanie inhibitorów ACE zmniejszyło rozwój ciężkiego CVY o 40%. Ponadto należy podkreślić szereg czynników ryzyka dla zespołu hiperstymulacji jajników.

Czynniki ryzyka dla rozwoju HPA:

- młody wiek (<35 lat);

- niski wskaźnik masy ciała - asteniczny typ ciała;

- zespół policystycznych jajników;

- obecność reakcji alergicznych;

- wysoka aktywność estradiolu w surowicy.

- obecność poprzedniego epizodu GHA;

- zwiększona liczba rozwijających się pęcherzyków;

- podawanie wysokich lub podwójnych dawek egzogennej gonadotropiny kosmówkowej;

- protokół stymulacji suprawitacji agonistami Gn-RG;

- ciąża.

Obecność zespołu policystycznych jajników (PCOS) u pacjenta jest prawdopodobnie głównym czynnikiem ryzyka POChP. Pacjenci z ciężkim zespołem hiperstymulacji jajników są obciążeni historią alergiczną. Zmiany patofizjologiczne, które występują w jajnikach podczas syndromu przypominają nadmierną reakcję zapalną obejmującą różne cytokiny. A. Enskog i in. wysunęła hipotezę, że różnice w reaktywności immunologicznej pacjentów mogą być przewidywaną oznaką rozwoju zespołu. Schemat patogenezy SGA można przedstawić w następujący sposób:

- W wyniku stymulacji jajników następuje wzrost ich objętości, proces neoangiogeogenezy, nadmiar hormonów i niektórych substancji wazoaktywnych;

- Aktywacja układu renina-angiotensyna z udziałem cytokin (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, czynnik martwicy nowotworu i SEFR) prowadzi do zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych:

w związku z ich wysoką przepuszczalnością występuje masywna produkcja plazmy w przestrzeni pozanaczyniowej z sekwestracją w postaci puchliny brzusznej, wysięku opłucnowego i anasarcs.

- Prowadzi to do:

do hipowolemii i hemokoncentracji;

duże straty białka;

tworzenie się poliserosytów;

zaburzenia perfuzji nerek;

dysfunkcja wątroby;

rozwój RDDS;

powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Ogromne wydzielanie pozakomórkowego płynu w połączeniu z hipowolemią i hemokoncentracją prowadzi ostatecznie do niewydolności wielonarządowej.

Późny rozwój zespołu - ponad 7 dni po wprowadzeniu owulacyjnej dawki HCG - wiąże się z początkiem ciąży i zwiększoną aktywnością endogennej gonadotropiny kosmówkowej. W takim przypadku rozwój zespołu przebiega ciężko, trwa do 8-12 tygodni ciąży z falistym wzrostem i osłabieniem objawów.

Ciężka postać wątrobowokomórkowa charakteryzuje się powiększonym jajnikiem o rozmiarach większych niż 12 cm. Łatwo je wyczuwa się przez przednią ścianę brzucha. Ciężki stopień SLE może przejawiać się przez szeroki zakres objawów klinicznych i poważne nieprawidłowości laboratoryjne.

W przypadku GHG hipowolemia rozwija się zawsze w wyniku płynnego przemieszczania się w przestrzeni pozanaczyniowej. Podczas "fazy aktywnej" HPA, reabsorbowany płyn jest przenoszony do przestrzeni pozanaczyniowej. Pogłośnia zaburzenia hipowolemiczne, sprzyja progresji puchliny brzusznej. Obrzęk spowalnia dostarczanie tlenu i pogarsza funkcjonowanie tkanek i różnych narządów. Przedłużająca się hipowolemia prowadzi do zwężenia światła tętniczek doprowadzających, zmniejszenia zdolności perfuzyjnej miąższu nerek, czego skutkiem jest NN, który jest jednym z najpoważniejszych powikłań CHD. W związku z tym program intensywnej terapii musi koniecznie obejmować leczenie onkotycznej niewydolności osocza poprzez podawanie roztworów koloidów. Głównym celem podawania koloidu jest przywrócenie i utrzymanie odpowiedniej perfuzji i funkcji ważnych narządów, takich jak nerki. Wodobrzusze są pierwszą manifestacją zjawiska zwiększonej przepuszczalności naczyń (charakterystyczną oznaką CHD) i mogą jej towarzyszyć wysięk opłucnowy i / lub osierdziowy. Początek akumulacji płynu puchlinowego można wykryć tylko za pomocą ultradźwięków. Hydraktory są często spowodowane aspiracją płynu puchlinowego przez przeponowe naczynia limfatyczne i często występują po prawej stronie. Wielokrotnie zgłaszano przypadki ciężkich postaci CGD, w których jedynym objawem, z wyjątkiem powiększonych jajników, był duży wysięk opłucnowy. Podkreśla to, że rozwój tego zespołu jest zupełnie niepotrzebną kombinacją wszystkich objawów klinicznych.

Wysokie stężenia hormonów steroidowych płciowych i uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych powodują zmiany hepatocytowe i cholestatyczne. Laboratoryjne objawy dysfunkcji wątroby obejmują: zwiększenie stężenia bilirubiny, aktywność aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej przeciwko gipoproteinemii. Opisano przypadki żółtaczki, która zatrzymała się na 4 tygodnie bez specjalnego leczenia. W badaniu pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby na tle choroby niedokrwiennej serca należy wykluczyć inne możliwe przyczyny ujawnionych naruszeń, w tym zapalenie wątroby typu A, B, C, zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie wirusem Epstein-Barr i inne choroby. Ultradźwięki wątroby pozwalają wyeliminować patologię dróg żółciowych.

Według niektórych autorów wzrost hematokrytu o ponad 55% wskazuje na krytyczną sytuację. W większości przypadków wodobrzusze są połączone ze skąpomoczem i hiponatremią. Rozwój ciężkiej hiponatremii może prowadzić do obrzęku mózgu i, odpowiednio, do powikłań neurologicznych ze zmianami w stanie psychicznym. Obserwuje się również hiper-kalię i kwasicę metaboliczną. W rezultacie w ciężkich postaciach niewydolności serca niedostateczna perfuzja nerek prowadzi do niewydolności nerek, zwiększenia stężenia kreatyniny, zwiększa aktywność AlAT i AspAT o 30%. U pacjentów z ciężką postacią COX występuje przemijający niedobór odporności ze zmniejszeniem poziomu immunoglobulin, co zwiększa ryzyko aktywacji zakażeń szpitalnych u tych pacjentów. Ponad 83% kobiet ma co najmniej jeden wzrost temperatury heka w ciągu dnia. Diureza, kontrola masy ciała, pomiar obwodu brzucha są ważnymi parametrami w procesie dynamicznej obserwacji. Wartość hematokrytu jest uważana za jedno z głównych kryteriów ciężkości HPA.

Uważa się, że CHD występuje częściej u kobiet z następujących grup:

- Wiek poniżej 35 lat.

- Zespół policystycznych jajników.

Stan asteniczny.

- Wysoki poziom estradiolu w stymulacji suprawitacji (ponad 4000 pg / ml).

- Wiele pęcherzyków w wyniku stymulacji superowulacji (ponad 35).

- Ciąża, która występuje po stymulacji i przeniesieniu zarodków.

- Wsparcie fazy luteinowej za pomocą leków HG.

- Stymulacja suprawitacji z agonistami GTRH.

Jednocześnie występuje niskie ryzyko POChP u kobiet z następujących grup:

- wiek ponad 36 lat;

- "spokojne" jajniki, które są słabo odpowiedzialne za stymulację;

- otyłość;

- niski poziom estradiolu (poniżej 4000 pg / ml);

- obecność tylko kilku dojrzałych pęcherzyków po stymulacji superovulacji;

- cykl niepłodny przed rozpoczęciem leczenia.

Klasyfikacja ubezpieczeniowych systemów gwarancyjnych przez Schenkera i Weinsteina:

Tabela 1. Klasyfikacja ubezpieczeniowych systemów gwarancyjnych przez Schenkera i Weinsteina:

Forma IDA Częstotliwość Wyrażenie Oznaki kliniczne UZ - wielkość jajników (cm)
Lekki kształt 23% wszystkich przypadków 1 etap Brakujące 4-5
Etap 2 Jajnik ma ponad 5 cm średnicy 5-8
Średnia wysokość 10% przypadków Etap 3 ++ ból i uczucie ciężkości w dolnej części brzucha 5-10
Etap 4 ++ nudności, wymioty, biegunka 5-12
Ciężki kształt 2% wszystkich przypadków Etap 5 ++ puchliny brzuszne, hydrothorax więcej niż 12
Etap 6 ++ nadkrzepliwość, skąpomocz, niewydolność nerek Jajniki są znacznie powiększone, możliwe rozerwania i turbulencje

Tabela 2. Klasyfikacja trudnych i krytycznych etapów WIZ

Ciężki etap HMA Krytyczny etap IDA
Wzrost jajników Wzrost jajników
Masywne wodobrzusze - hydrothorax Napięte wodobrzusze - hydrotaksje
Leukocyty> 15 na 10 w 9 / l Leukocyty> 35 na 10 w 9 / l
Hematokryt> 45% Hematokryt> 55%
Wymieniony oliguria Wymieniony oliguria
Kreatynina 1-1,5 mg% (88-132 μmol / L) Kreatynina 1,6 mg (141,3 μmol / L)
Anasarka RDDD, choroba zakrzepowo-zatorowa, dysfunkcja wątroby Niewydolność nerek

Łagodny rak płuc jest zarejestrowany u większości pacjentów, którzy zdecydowali się na leczenie niepłodności takie jak IVF. Co do zasady, łagodne objawy OUN nie kryją poważnego zagrożenia dla zdrowia kobiet. Ważne jest, aby nie dopuścić do tego, aby ta faza stała się trudniejsza.

Ponadto istnieją 3 warianty przebiegu ciężkiego zapalenia wątroby, charakteryzujące się zaburzeniami krzepnięcia krwi, z zaburzeniami czynności wątroby, z zaburzeniami czynności układu oddechowego. Ciężkie formy HPA są rejestrowane średnio w 9-15% przypadków. Przypadki śmiertelne są rzadkie, ich przyczyną jest najczęściej niewydolność wątroby i nerek, zawał mózgu lub RDSS (zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych).

Obecność HPA nie oznacza, że ​​nie doszło do poczęcia. Należy zauważyć, że u kobiet z CHD ciąża występuje prawie dwukrotnie rzadziej niż u tych, które nie miały powikłań, ale sama obecność HPA nie oznacza nieskuteczności programu IVF.

Początek ciąży dramatycznie pogarsza przebieg CHD w wyniku włączenia mechanizmów hormonalnych do utrzymania ciąży.

Subiektywnie, zdrowie kobiety w niewielkim stopniu SLE ma wpływ na małe: istnieje poczucie ciężkości i niewielki ból płuc, ból brzucha, napięcie, niektóre wzdęcia.

Przy średnim stopniu CVA dyskomfort w jamie brzusznej jest bardziej wyraźny. Brzuch jest nadęty, jego obwód jest powiększony jak w czasie ciąży. Ponadto występują mdłości, wymioty, często - częste opróżnianie kału. Przyrost masy ciała może być znaczący z powodu retencji płynów.

W przypadku ciężkiego zapalenia wątroby typu C stan ogólny umiarkowany lub ciężki, oprócz opisanych objawów występuje duszenie, tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi. Brzuch jest powiększony objętościowo z powodu wodobrzusza i zestresowany.

Technologie wspomagające reprodukcję nie wykluczają pojawiania się niekorzystnych efektów. Dlatego też, w chwili przybycia pacjenta do szpitala, gdzie ciąża jest wykonywana równolegle, jej dokładne badanie jest przeprowadzane wraz z ustanowieniem etapu STD. Aby zapewnić skuteczną terapię infuzyjną, należy podjąć niezbędne kroki w celu zapewnienia pełnego dostępu do żył. Крім того, здійснюється катетеризація сечового міхура, яка дозволяє оцінити погодинний діурез, а також здійснювати контроль внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). Як правило, саме ВЧТ найчастіше провокує несприятливий результат захворювання, яке виникає після ЕКЗ.