Schemat etiopatogenezy.




TEMAT: WIELOKROTNA SCLEROZA.

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) charakteryzującą się pierwotną demielinizacją. Choroba ta należy do immunologicznie mediowanych, chociaż jej rozwój i charakterystyka przepływu są prawdopodobnie spowodowane pewnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, a także obecnie nieznanymi przyczynami. MS jest poważnym problemem neurologicznym ze względu na jego szerokie rozmieszczenie, przewlekły przebieg, częste upośledzenie pacjentów i tendencję do niszczenia młodych ludzi.

Epidemiologia. SM jest chorobą młodych ludzi, która rozwija się w wieku od 25 do 30 lat u kobiet i od 35 do 40 lat u mężczyzn. MS dotyka kobiety 2 razy częściej, częściej cierpią przedstawiciele rasy europejskiej. Obecnie nie ma dokładnych danych na temat cech dziedzicznej transmisji MS, jednak wiadomo, że krewni pacjenta mają ryzyko rozwoju choroby 10 do 20 razy wyższe niż w populacji jako całości, co wskazuje na genetyczną podatność na rozwój MS. Częstotliwość występowania wynosi 100: 100 000. Średni wiek wystąpienia choroby wynosi 30 lat.

Patogeneza. Patogeneza SM nie jest w pełni zrozumiała. Niektóre dane kliniczne i laboratoryjne sugerują autoimmunologiczny charakter procesu patologicznego. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym występują przesunięcia w odporności humoralnej, głównie choroba rozwija się z powodu zaburzeń w układzie limfocytów T. Celem procesu autoimmunologicznego są osłonki mielinowe otaczające aksony neuronów ośrodkowego układu nerwowego. Proces demielinizacji jest zwykle ograniczony i zlokalizowany na małych obszarach. W ogniskach podniebienia krwi glej rośnie i tworzą się sklerotyczne płytki. Centra są zwykle zlokalizowane głęboko w istocie białej mózgu, okołokomorowo, ale mogą mieć dowolną lokalizację, w tym szare komórki mózgu, móżdżek, pień mózgu, rdzeń kręgowy, proksymalne korzonki. Patologiczne procesy w płytce występują w pewnej sekwencji z powtarzającymi się epizodami demielinizacji i przewlekłości. We wczesnym stadium zachodzi integralność BBB, a następnie dimielizacja, ale przy względnej konserwacji aksonów można zaobserwować obrzęk okołonaczyniowy i śródmiąższowy. W starszych blaszkach zanikają oligodendrogleje, obserwuje się przerost astrocytów (tj. Stwardnienie), a charakterystyczna jest śmierć aksonów.

Schemat etiopatogenezy.

Nieznany antygen (wirus?)
Aktywacja limfocytów T
Przechodzenie przez BBB
Ag - At Reaction
Uwalnianie cytokin (interferon γ i TNF-γ)
Uszkodzenie oligodendrocytów i mieliny
Demielinizacja CNS


border=0


Wysokie ryzyko SM wiąże się z następującymi czynnikami:

1. środowisko zewnętrzne - retrowirusy, wirus Epstein-Bar, opryszczka, różyczka;

2. powiązania genetyczne - HLA: 1kl. Ag - A 3 ; B 7;

2 kl. Ag - DRW 15 , DW 2 , DQW 6

Obraz kliniczny.

Początkowe objawy SM charakteryzują się szerokim spektrum objawów neurologicznych. Najczęstszymi początkowymi objawami są: osłabienie i utrata wrażliwości jednej lub więcej kończyn, osłabienie widzenia w jednym oku, upośledzenie oddawania moczu, ataksja móżdżkowa.

Główne objawy kliniczne:

1. niedowład centralny (porażenie kończyn), zwykle mniejszy spastyczny niedowład;

2. brak odruchów brzusznych;

3. ataksja móżdżkowa;

4. blanszowanie skroniowych połówek nerwu wzrokowego, zapalenia nerwu pozagałkowego;

5. naruszenie wrażliwości typu przewodnika, parastezji, zaburzeń wibracji, mniejszej wrażliwości mięśni i stawów, hiperalgezji;

6. naruszenie funkcji narządów miednicy;

7. stany nerwicopodobne, euforia.





; Data dodania: 2017-11-01 ; ; Widoki: 212 ; Czy opublikowany materiał narusza prawa autorskie? | | Ochrona danych osobowych ZAMÓW pracę


Nie znalazłeś tego, czego szukałeś? Użyj wyszukiwania:

Najlepsze powiedzonka: Na końcu wykładu pojawia się tylko marzenie. A ktoś inny go nurza. 7808 - | 6727 - lub przeczytaj wszystkie ...

2019 @ edudoc.icu

Generowanie stron powyżej: 0,001 sec.